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第二节 病理解剖及病理生理学（第1页）

“主动脉及周围血管介入治疗学（..）”！

第二节

病理解剖及病理生理学

动脉瘤发生的生物学机制极其复杂，从20世纪90年代起，人们开展动脉瘤的遗传学基础、酶学改变、炎性细胞浸润及动脉硬化作用等的研究，增加了对动脉瘤发病机制的认识，并逐步达成共识。即动脉瘤的发病是多种因素共同作用的结果，包括动脉粥样硬化、遗传易感性以及各种蛋白酶等都被证实与动脉瘤的发生直接相关。

动脉硬化斑块中的血管平滑肌细胞萎缩在动脉瘤病变中起至关重要的作用。目前研究证实，血管平滑肌细胞是粥样斑块中最主要的成分，主要在内膜下增生，通过分泌细胞外基质并与细胞外脂肪组织结合后形成脂纹状斑块，最终导致管壁弹性下降。随着进一步的氧化、坏死，严重的粥样斑块底部中膜平滑肌细胞萎缩，以致逐渐不能承受血压的作用而发生动脉形态学的改变，逐渐扩张形成动脉瘤。

炎症、免疫反应在动脉瘤中的作用。目前对动脉瘤的组织学研究可以看出，动脉壁外膜和中膜出现慢性炎症细胞浸润是动脉瘤的组织学特征之一。此外动脉瘤壁内炎症细胞聚集主要受CD4

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T细胞、B细胞和巨噬细胞的调控，因此说明细胞免疫与体液免疫均参与了动脉瘤的发展。但是，关于炎症和细胞免疫防疫在动脉瘤发展过程中的具体作用机制及信号传导方式目前仍不清楚。

胶原和弹力蛋白代谢在动脉瘤中的作用。血管中膜主要由血管平滑肌细胞、弹力层和胶原纤维构成，组织学研究显示动脉瘤壁中可以观察到中膜弹力层排列紊乱、变薄、波浪状结构变平、消失甚至断裂，这与基质金属蛋白酶（matrixmetalloproteinases，MMPs）介导的动脉壁细胞外基质（extracellularmatrix，ECM）中弹力蛋白和胶原成分的降解有关。

肾素-血管紧张素系统与动脉瘤发生具有一定相关性。动物实验研究中可以推测AngⅡ在体内促进了uPA的大量表达，后者诱发动脉壁内弹力蛋白的降解、炎症反应及内膜损伤，最终导致动脉瘤。

高血压和血流动力学异常与动脉瘤。长期的高血压和血流动力学改变可能造成动脉壁内膜增厚、中膜坏死，基质成分异常以及内弹力层降解，进而导致动脉瘤的形成。

总之，动脉瘤的病理学过程与多种因素相关，而哪些因素起决定性作用，哪些因素起辅助性作用尚不清楚。目前，总体的观点认为动脉瘤的发生、发展与局部动脉壁外膜和中膜慢性炎症细胞浸润、免疫因素、细胞凋亡、细胞外基质代谢失衡、血压调节及血流动力学异常有关。因此，对动脉瘤病理机制的进一步研究将有助于动脉瘤的防治，使药物治疗动脉瘤在将来变成可能。

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