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二发病机制（第1页）

“沈渔邨精神病学（第6版）（..）”！

第二节

惊恐发作

惊恐发作（panicattack）是一类急性严重焦虑发作，病人在发作时常有明显的心血管和呼吸系统症状，如心悸、胸闷、气急等，严重者可有濒死体验或担心失控、发疯或死亡，临床上常容易误诊为心脏病等。

一、患病率

约有20%的成人一生中至少有过一次惊恐发作的体验。然而符合惊恐障碍诊断标准（不伴有场所恐惧症性回避）的年患病率只有2%左右，女性多见，首次起病年龄在20～40岁。目前国内尚缺乏准确的流行病学资料。

惊恐发作如果不及时处理，患者会在随后的1周或数周内可有再次的惊恐发作，甚至每天都有发作；并且会整日担忧下次的发作。反复发作可持续数周至数月，甚至达数年，并导致对部分场合的回避（即场所恐惧），以减少惊恐的发生。在此期间可以有部分或完全缓解（即无惊恐发作或仅有很少症状的轻度发作）。惊恐障碍可以不影响社会功能或工作，也可以对此造成严重的影响，特别是伴有场所恐惧的患者。

二、发病机制

1.神经生物学假说

GormanJM等学者近年来提出了有关惊恐发作的神经生物学假说，并试图解释为什么药物治疗和认知-行为心理治疗都是有效的治疗方式。目前认为，动物对条件性恐惧的刺激反应和病人的惊恐发作反应在生理和行为后果之间表现出惊人的相似性。即在动物中，这些反应是由脑内的“恐惧网络”传递的，后者以杏仁核为中心，涉及下丘脑和内侧额叶前部皮质的互相作用；从杏仁核到下丘脑和脑干位置的投射解释了条件性恐惧反应许多外显的体征。而惊恐发作的患者也存在相似的神经网络，其中证据之一是遗传因素和应激生活事件与惊恐障碍的发生有关，特别在青年早期；抗抑郁药物（尤其是影响5-HT系统的药物）可使由杏仁核到下丘脑和脑干的投射网络脱敏，有效的心理社会治疗也可以降低与左侧额叶前部皮质和下丘脑相关的恐惧和认知曲解，神经影像学研究对验证这些假说是否正确会有所帮助。

2.遗传学假说

大量研究表明，如果一级亲属中有患惊恐发作者，那么实质上惊恐发作的患病机会要比普通人群高。目前至少有3项研究检验了双生子间惊恐障碍的患病一致率，都发现同卵双生比异卵双生子具有更高的患病一致率，但没有一项同卵双生子惊恐障碍的患病一致率接近50%（范围为14%～31%），这意味着惊恐障碍的发病虽与基因有关，但并不是问题的全部。

3.环境假说

有研究提示，对父母依恋关系的早期破裂与此后惊恐发作的形成有关。如Tweed等报道，10岁前母亲去世的成人患惊恐障碍的比例几乎是无此早期家庭成员死亡史成人的7倍；10岁前与父母分离或分居的成人也几乎是无此早期父母分离史成人的4倍。Stein等也提出，儿童期与抚养者情感依恋关系的破裂可能是惊恐发作的危险因素之一。另外，有证据表明在儿童和成人期经历创伤性事件或负性生活事件往往也与惊恐障碍的发生相关。

三、临床表现和诊断

1.临床表现惊恐发作是指反复的、有时为不可预料的发作性焦虑、紧张或恐惧。发作突如其来，让人极端痛苦，持续几分钟或更久一些。在惊恐发作中，发作不限于发生在特定的可预料的情境中，而可在任何情境中。惊恐发作后患者会持续担心再次发作。表15-1简列了惊恐发作的常见症状。

表15-1惊恐发作的常见症状

在惊恐发作中，患者一般竭力想逃避诱发其紧张、恐惧、害怕的场合，以期望消除惊恐，或迫切寻求帮助，以防崩溃、心脏病发作、失控或发疯。

惊恐发作有时（并不总是）会导致患者对某些易诱发其惊恐场合的回避，如果不能回避，则往往需要有人陪伴或显著的痛苦。即临床上分为：惊恐障碍伴场所恐惧症和惊恐障碍不伴场所恐惧症两种类型。

2.诊断根据CCMD-3的诊断标准，肯定的惊恐障碍的诊断为患者在1个月内经历3次惊恐发作，或1次惊恐发作后持续担心下次发作，病程持续1个月，并有以下特点。

（1）发作的情境中没有真正的危险。

（2）并不局限在已知或可预料的情境中（参见特定的恐惧症或社交恐惧症）。

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