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第三节 CRRT治疗脓毒症的机制（第1页）

“连续性肾脏替代治疗（..）”！

第三节

CRRT治疗脓毒症的机制

虽然脓毒症的治疗手段丰富多样，但常常不能获得满意疗效。脓毒症患者有内外毒素的脉冲式释放和炎症因子风暴，常规治疗手段不能有效清除致炎因子；脓毒症时多见多器官功能衰竭（multipleorgandysfunction，MODS），各脏器的支持治疗也是影响预后的重要因素。近年来CRRT在危重症中的应用日益广泛，特别在脓毒症的救治中显示出其独特的优势，其治疗机制包括以下方面：

一、免疫调理

脓毒症患者体内除了促炎症因子大量合成释放导致全身性炎症反应综合征（SIRS）以外，代偿性抗炎症反应的水平也决定病情进展。代偿性抗炎症介质释放相对不足将使感染失控病情加重；而其释放过度则会导致免疫抑制或称免疫麻痹，即代偿性抗炎症反应综合征（pensatedanti-inflammatoryresponsesyndrome，CARS），亦会造成机体对感染的易感性增加。值得强调的是这种清除溶质的效应是非选择性的，这正是CRRT治疗脓毒症的理论基础和优势所在。Ronco等将CRRT非选择性清除炎症介质，降低其浓度峰值，以达到重建机体免疫平衡的治疗观念称为“去峰值学说”。Honore等则提出了“介质溢出学说”，认为组织器官中的细胞因子会溢出补足循环中细胞因子的丢失，因此CRRT溢出循环中的因子水平可以间接降低组织中的水平。DiCarlo等还认为细胞因子和大多数免疫介质都是通过淋巴进行转运，使用高通量血滤（晶体液3～5Lh）可增加淋巴流量，从而加速细胞因子的清除，即“淋巴转运学说”。可见CRRT是通过清除循环促炎症因子进行免疫调理，以维持机体炎症状态动态平衡的治疗过程。

二、器官支持

我们观察脓毒症患者中合并多器官功能障碍的比例在不断上升，近年来这个比例已超过30%。而合并器官功能障碍正是增加脓毒症患者死亡风险的重要因素，无器官功能障碍的脓毒症患者死亡率约为15%，而合并器官功能障碍的脓毒症患者死亡率可高达40%～80%。CRRT不仅仅是“肾脏替代治疗”，同时对患者多器官起到支持和保护作用。例如通过调整容量平衡减少心脏前负荷及后负荷，通过对血流动力学的稳定作用改善脑等重要器官的血流灌注，通过清除多余水分减轻组织水肿可保护脑、肝等多个器官，尤其可减少肺水肿的发生，缩短机械通气时间。

三、稳定内环境

容量负荷过重、高钾血症、酸中毒等水电解质紊乱在脓毒症患者中较为常见。CRRT通过对水电解质及酸碱平衡状态的密切监测和实时调控，从而实现内环境的稳定，为脓毒症患者各器官功能的恢复、药物治疗以及营养支持等提供了必要的条件。CRRT单位时间内治疗剂量较小，可安全应用于血流动力学不稳定者，这也是CRRT相对间断性血液透析（intermittenthemodialysis，IHD）在治疗脓毒症等危重症中的一个显著优势。此外，即使是对于血流动力学稳定的脓毒症患者CRRT也有额外的优点，如高热时持续控制体温、液体渗漏时避免器官转移性水肿等。

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