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五治 疗（第5页）

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受体拮抗剂）的化学合成物。

4.γ-氨基丁酸（GABA）功能降低假说

γ-氨基丁酸（GABA）是脑的主要抑制性神经递质，GABA与精神分裂症有关的证据有：首先，患者大脑皮质GABA合成酶-谷氨酸脱羧酶（GAD）水平下降；其次，一种特殊类型的GABA能神经元（其中包含细小清蛋白）的密度及其突触末梢均减少；再者，GABA

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受体表达异常。这些证据说明，精神分裂症GABA神经传导功能受损。其他支持该假说的证据包括：GABA抑制作用的降低可导致其他神经递质系统活动过度（如DA、5-HT、NE）；精神分裂症患者海马γ-氨基丁酸能神经元功能下降；使用苯二氮

类药物通过增强GABA的功能而增强抗精神病药物的治疗作用。但是，GABA与前面提及的其他神经递质紊乱的关系尚不清楚。由于有初步证据表明GAD基因与精神分裂症存在关联，提示GABA可能在精神分裂症中扮演了一个致病因素的角色。

（六）炎性反应理论

1973年，Torrey等提出炎症可能在精神分裂症的病理生理过程中起重要的作用。越来越多的证据表明，感染和免疫功能异常与精神分裂症的发生发展有密切关系，抗炎药物能够改善精神分裂症的部分症状。因此，精神分裂症的炎症假说重新受到关注。

感染是精神分裂症可能的易感危险因素。流行病学资料显示，精神分裂症患者多出生于晚冬和初春，感染是其最可能的影响因素。母孕期感染、慢性感染以及自身免疫的异常都可能引起精神分裂症患者免疫系统功能异常。研究报道，精神分裂症患者血液或脑脊液中抗病毒抗体显著增加；同时，大脑内促炎因子增加。促炎因子的增加可能是遗传易感性和环境因素（如感染、创伤、营养和应激）相互作用的结果；而促炎因子的增加与小胶质细胞及其他支撑性中枢神经细胞的保护功能下降有关，也与毒性促炎因子如TNF-α、自由基、补体及犬尿酸的产生增加有关。这些变化可引起神经元增殖的减少，导致大脑组织的连接减少。大脑促炎因子的增加，与谷氨酸能和多巴胺能神经元相互作用，引起或加重精神分裂症阳性症状、阴性症状和认知损害。

新近的研究表明10%的精神分裂症患者有抗NMDA受体抗体，而对照组的这一比例仅为0.4%。研究发现，组织相容性基因（MHC）的某些位点与精神分裂症的遗传易感性有关。MHCⅠ类分子也参与调控大脑的发育，包括轴突生长、突触的形成。此外，外周血中的标记物，如C反应蛋白与精神分裂症患者的认知损害有关。部分精神科药物如抗精神病药、碳酸锂、丙戊酸盐、选择性5-HT再摄取抑制剂也具有一些抗炎作用，可以使发生异常的部分细胞因子水平趋向正常化。研究显示，精神分裂症患者的T细胞总数、Th和Ts细胞在抗精神病药治疗后均明显上升，而B细胞显著下降。这些均提示免疫、炎症与精神分裂症之间的关系。未来研究的关键是弄清多巴胺异常、NMDA受体功能低下和大脑促炎状态之间的内在关系，从而进行有针对性的治疗。

（七）社会和心理因素

尽管大量的证据表明生物学因素在精神分裂症的发病中占有重要地位，但是，社会和心理因素，包括文化、职业和社会阶层、居住地、移民、社会隔离、心理社会应激事件、人格因素、神经心理因素等因素在精神分裂症的发病中仍可能起着重要作用。

1.应激等负性生活事件的影响

Paykel估算，生活事件发生后的半年时间里发生精神分裂症的危险性增加1倍。无论初发患者还是复发患者都存在这种情况。英国伦敦地区的一项研究显示，精神分裂症发病率较高的社会因素或可归因于社区内的贫困、人口密度增加和不平等，并可作为预测精神分裂症的风险指标；社区之间不平等或贫困每增加1%，精神分裂症及其相关疾病的发病率约增加4%。当然目前没有证据表明社会心理因素就是病因，但社会心理因素对精神分裂症的发生可能起到了诱发作用。这些社会心理应激因素对精神分裂症的复发也有重要的诱发作用。

2.职业和社会阶层

研究表明，社会低收入阶层精神分裂症的发生率较高。Hollingshead等（1958）发现，芝加哥地区在社会最低层人群中精神分裂症的发病率和患病率最高；资料发现患病率与阶层呈负相关；患病率在低经济社会阶层与高经济社会阶层之比为9∶1。台湾社区精神疾病流行病学调查资料表明，精神障碍的患病率与社会经济和教育程度呈反比，以无职业或技术性很低的人群患病率最高。它们也可能是精神分裂症的结局。Golderg等发现，精神分裂症患者的社会阶层较其父辈要低，一般因为患病后社会地位发生了变化。

3.移民因素

有研究报道，某些移民中精神分裂症患病率高。Cdegaard发现，明尼苏达州挪威移民中精神分裂症的患病率是挪威国内的2倍，造成高患病率的原因尚不明了，它可能主要是由因患精神疾病而不能定居下来，而更多的选择移民造成的。新环境的影响也可能在促发易感人群患病的过程中发挥作用。因此，“社会选择”和“社会致病”二者均促成移民中精神分裂症患者的增加。然而，Cantor-Graae等的meta分析结果发现，还没有证据可以解释这种发病率增加的原因。

4.人格因素

Kretschmer认为，正常人格、分裂样人格和精神分裂症是一个渐变的连续体，分裂样人格是异常心理的部分表现，精神分裂症则是异常心理的充分展现。他的观点与当前精神分裂症谱这一看法是相似的。应审慎对待这一观点，它会使病前人格与慢性发病的精神分裂症的前驱症状变得模糊不清。人格异常在后来发生精神分裂症的患者及其一级亲属中并非少见。但许多精神分裂症患者在患病前并无明显的人格异常，并且只有小部分分裂型或分裂样人格的个体日后发展为精神分裂症。

5.神经心理因素

精神分裂症患者存在广泛的认知功能缺陷，这些缺陷突出地表现在与学习和记忆有关的任务上。Gray等提出的精神分裂症神经心理模式认为，阳性症状源自记忆和当前刺激之间整合的缺陷。近来，关于精神分裂症患者社会功能损害中的认知因素的作用即“社会认知”倍受关注。精神分裂症患者的情感过程、脸部识别和心灵模式等方面存在异常，可能与包括额叶和杏仁核在内的神经环路有关。

6.其他因素

有关文化因素的研究显示，精神分裂症发病率在不同文化和地区具有惊人的相似性。精神分裂症患者常常伴有独居、未婚、朋友很少等社会隔离现象；但研究发现，这种与社会隔离的生活方式可能始于病前，有的在童年早期就已出现。当然，有些患者可能选择社会隔离作为减少社会刺激的方法。因此，不能简单地将社会隔离看作是应激因素。

精神分裂症是一个复杂的、具有多种行为和认知症状的综合征，由遗传和（或）环境导致脑发育异常。有力的证据指出精神病症状的产生与多巴胺能的神经转运功能紊乱有关，谷氨酸能信号通路的异常能够引起阴性症状和认知功能障碍。一些脑区关系到特定的认识功能紊乱（前额叶皮质与工作记忆损害相关），但是其他不同的脑区和信号通路也有可能参与。突触功能失调或许是异常神经元联系的基础，可能通过影响中间神经元，但是其性质、位置和发生时间仍不清楚。遗传因素和环境因素相互作用影响早年的神经发育，出生后环境因素的暴露诱发精神分裂症发生；同时，在某些情况下，精神分裂症也能通过氧化应激和炎症机制发病。目前尚有许多问题需要回答，如其中哪些环境风险因素是真正致病的，哪些是次要的，哪些是与遗传的混杂？是被看作大脑特定区域或神经回路的障碍好，还是看作整个大脑的障碍更好？是不是除了神经发育障碍外，还存在渐进的、神经退行性变性？是一个障碍，几个障碍，还是精神病理学中连续的一部分？精神分裂症与诸如孤独症和ADHD等拥有几个相同临床特征和危险因素的病症之间关系是什么？这些问题需要进一步探索。

三、临床表现

大多数精神分裂症患者初次发病的年龄在青春期至30岁，起病多隐袭，急性起病者较少。精神分裂症的临床表现错综复杂，除意识障碍、智能障碍不常见外，可出现各种精神症状。布鲁勒（Bleuler）提出本病重要的临床特点是人格的改变，其症状分为原发症状和继发症状，原发症状具有重要的诊断价值，而继发性症状虽然可见但不是本病的主要特征。布鲁勒所指的原发症状即“4A”症状，包括联想障碍（associationdisturbance）、情感淡漠（apathy）、意志缺乏（abulia）及内向性（autism）。施耐德（Schneider）将精神分裂症的特征性症状称为一级症状。

1.评论性幻听

即幻听描述或评论患者正在进行的思考和行为。

2.争论或议论性幻听

即患者听到两个或多个说话声是用第三人称在争辩患者的心理行为。

3.思维化声（也称思维鸣响）

即幻听是患者正在思考的内容，幻听与思维同步，也有的幻听稍微滞后于思维。

4.思维被广播

患者感到他的思维以某种令人可以直接感知的形式向四面八方扩散。

5.思维被夺

患者感到思考过程中自己的思维突然被某种无形的力量夺走。

6.思维插入

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