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第六节 常见急性中毒CRRT的应用（第2页）

蜂毒的主要成分蜂毒肽可通过以下机制对机体造成损害：①溶血作用：蜂毒可抑制红细胞膜上的Na

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-ATP酶和葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）活性，使细胞渗透压改变引起膨胀破裂而导致溶血；②神经毒性：蜂毒的毒性成分蜂毒肽、托肽平和蜂毒明肽等具有明显的亲神经性，可抑制Na

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-ATP酶活性，造成神经系统损害；③过敏：蜂毒肽是一种强烈的心脏毒素，磷酯酶A可致全身及局部过敏反应，两者共同作用导致血压下降甚至过敏性休克、喉头水肿；④急性肾衰竭：蜂毒引起横纹肌溶解、溶血及直接肾脏毒性可引起AKI；⑤抑制Na

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-ATP酶的活性，影响细胞间、细胞内的信号传导。

目前，急性蜂毒治疗方法有局部治疗和抗过敏、抗氧化、碱化尿液、纠正水电质紊乱和酸碱失衡等对症治疗，上述治疗对于一般中毒症状较轻患者能够起到减轻组织损伤、促进毒物排泄等作用。但由于其不能及时彻底清除蜂毒毒素，在重症患者中具有一定局限性。而随着血液净化技术的发展，为成功抢救蜂毒中毒开辟了一条成功之路。

由于蜂毒易溶于水，且除了蜂毒肽外，其他成分及相关代谢产物分子量较小，故多种血液净化方式对蜂毒中毒有良好的治疗作用。目前血液透析（HD）和腹膜透析（PD）、血液灌流（HP）以及HP联合HD的序贯治疗均取得良好效果。因为CRRT具有血流动力学稳定、能有效清除炎性症介质、细胞因子及活化的补体成分，能够清除的溶质分子量大以及利于营养支持等特点，对于急性蜂毒中毒及其所导致的多器官功能障碍综合征（MODS）有明显疗效。越来越多的研究表明，CRRT对于蜂毒中毒有良好的治疗效果。

有关CRTT治疗时机，建议在常规治疗的基础上尽早进行，以提高抢救成功率和治愈率，同时缩短住院时间。徐吉先等推荐：①血白细胞>15×10

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L，CRP>15mgL；②疼痛伴心慌，心悸，胸闷，心电图异常；③头昏，神志障碍，抽搐；④喉头水肿，呼吸困难；⑤过敏性休克，腹痛，黑便；⑥皮肤巩膜黄染，肝功能受损；⑦肾功能损害，尿量减少；⑧全身疼痛，肌酶明显增高，CK>1000UL；⑨腰部胀痛，酱油色尿，进行性贫血。

五、毒鼠强中毒

毒鼠强（tetramine）又称“三步倒”“闻到死”，化学名为四亚甲基二砜四胺，是一种无味、无臭、有剧毒的粉状有机化合物，易溶于苯、乙酸乙酯等有机溶剂，微溶于水，不溶于甲醇和乙醇。其属神经毒性毒剂，毒性剧烈，食后可经消化道，呼吸道吸收而引起中毒。大鼠急性中毒经口服半数致死量（lethaldose50%，LD

50

）为0.1～0.3mgkg，人口服LD

50

为0.1mgkg，在环境和生物体内代谢缓慢，不易降解，主要作用于神经系统、消化系统和循环系统，临床表现为强直性、阵发性抽搐，伴神志丧失，口吐白沫，全身发绀，类似癫痫发作持续状态，并可伴有精神症状，严重中毒者抽搐频繁几无间歇，可因剧烈的强直性惊厥导致呼吸衰竭而死。

毒鼠强的致毒机制可能为：①拮抗抑制性神经递质GABA的作用，造成中枢损害，产生癫痫样症状，出现抽搐和痉挛，导致呼吸肌痉挛性麻痹或窒息而死。同时全身肌肉反复强直痉挛、抽搐及癫痫样发作还可导致骨骼肌损伤，加重脑水肿及其他器官组织缺血缺氧，进而诱发MODS；②机体内环境紊乱：阻断三羧酸循环而导致腺苷三磷酸合成障碍，使柠檬酸在体内积聚和丙酮酸代谢受阻，造成中枢神经系统抑制钾、磷水平的偏低，代谢性酸中毒等氟乙酰胺中毒；③机体免疫功能障碍：脂溶性毒素（cereulide）对免疫细胞线粒体的直接损害、氧化应激等因素可能是免疫抑制、血清Ig水平降低的原因之一。

对于口服毒鼠强引起的中毒患者应尽早洗胃、导泻。有研究表明，利用二巯基丙黄舒或者联合使用大剂量维生素B

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，可以有效控制患者的抽搐症状，但对整体预后及存活率影响尚不清楚。血液净化是救治毒鼠强中毒的有力手段。血液净化疗法是目前临床上治疗毒鼠强中毒的主要方法之一，其主要包括3种：血液透析（HD）、血浆置换（HE）、血液灌流（HP）。白云霞等研究表明，与常规治疗组相比，血液净化组患者血清中毒鼠强浓度、神志清醒及抽搐停止时间均显著降低（

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