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第三节 AKI的病因及发病机制（第1页）

“连续性肾脏替代治疗（..）”！

第三节

AKI的病因及发病机制

根据病变部位和病理类型不同，AKI可分为肾前性、肾性和肾后性3大类，三种情况可能合并存在，共同促进AKI的发生发展。

一、肾前性急性肾损伤

肾前性AKI是由于肾脏低灌注引起的肾脏功能性的反应而非器质性的肾损害，其机制是肾脏血流量的急剧减少造成肾小球滤过率的急剧下降从而导致AKI。肾实质组织学上并无损伤，只要肾血流动力学恢复正常，肾功能即能恢复。目前认为肾前性AKI是增加肾性AKI发生的危险因素甚至是肾性AKI的前期，持续的肾脏低灌流可引起肾脏不可逆的损伤。常见病因有以下方面：①血容量不足：细胞外液丢失（烧伤、腹泻、呕吐、消化道大出血、失盐性肾病、利尿、尿崩症、原发性肾上腺皮质功能不全）、细胞外液重新分布（烧伤、挤压伤、胰腺炎、营养不良、肾病综合征、严重肝脏病）、心肌功能下降（心肌梗死、心律不齐、缺血性心脏病、心肌病、瓣膜病、高血压心脏病、肺心病）；②周围血管扩张：脓毒血症、药物引起的周围血管扩张（抗高血压药物、麻醉药、药物中毒）、肝衰竭、过敏、肾上腺皮质功能不全、低氧血症、低磷血症；③肾脏血管收缩：高钙血症、肝肾综合征；④肾动脉机械性阻塞：夹层形成、外伤（血肿压迫、血管创伤）。

二、梗阻性急性肾损伤

急性梗阻性肾衰竭可出现于各种尿路梗阻情况，在膀胱以上的梗阻除非为双侧性或一侧肾脏已失功或为单一肾脏，否则很少发生AKI。膀胱和尿路梗阻可见于：结石、前列腺肥大、肿瘤、后腹膜纤维化、尿路损伤或各种原因引起的神经源性膀胱和尿潴留。老年男性患者应排除膀胱、前列腺肿瘤，女性应排除小盆腔肿瘤。临床表现为突然出现无尿，发病前多有肉眼血尿和肾绞痛史提示尿路完全性梗阻，有少尿和多尿交替史则提示尿路不完全性梗阻。肾脏B超为首选检查，腹部尿路平片和肾脏断层可辅助诊断，可发现输尿管或肾盂肾盏扩张，对可疑病例需行双倍剂量静脉肾盂造影并加做24小时延迟摄片。

三、肾实质性急性肾损伤

由各种肾脏实质性病变或肾前性肾衰竭发展而导致急性肾损伤。其病因可分为肾小球、肾间质性、肾小管性、肾血管病变、肾小管内梗阻及慢性肾小球病变恶化。

1.急性肾小管坏死（ATN）

ATN约占AKI的75%～80%，它是由于各种病因引起肾缺血和（或）肾中毒导致肾功能急骤、进行性减退而出现的临床综合征，血管内溶血和某些感染引起者亦不少见，有时肾缺血和肾中毒因素可同时存在。ATN的预后与原发病、年龄、诊治早晚、是否合并多器官功能障碍等因素有关，部分病因引起的ATN是可以预防的，多数为可逆性，经及时治疗，肾功能可在数周或数月内完全恢复。

（1）缺血性ATN：

目前认为原有慢性肾脏疾病、动脉粥样硬化、高血压、肾血管疾病、糖尿病、营养不良等疾病为缺血性ATN的主要危险因素。某些外科手术常增加缺血性ATN进展的危险如腹主动脉瘤的修复术、心脏手术、肾血管再造术及梗阻性黄疸等。

（2）肾毒性ATN：

常见的肾毒性药物有氨基糖苷类抗生素、造影剂、两性霉素B、化疗药物等。造影剂肾病在药物所致急性肾衰竭中排名第二位，原有肾损伤、糖尿病合并肾功能不全、心功能不全（Ⅲ～Ⅳ级）、高胆固醇血症、造影剂剂量、高龄等均为造影剂急性肾损伤的主要危险因素，当患者同时存在3个或3个以上危险因素时，造影剂急性肾损伤的发病率几乎为100%。另外，脱水、低血容量、低白蛋白血症、高血压、低血压、非甾体类抗炎药或其他潜在肾毒性药物的使用等均为造影剂急性肾损伤的可能危险因素。

2.急性间质性肾炎（AIN）

急性间质性肾炎（AIN）可由多种因素引起，特征表现为快速出现的AKI。病理呈肾间质水肿，炎性细胞浸润，常伴有小管上皮受损和不同程度的细胞坏死。病因包括药物所致的急性间质性肾炎、严重感染、系统性疾病（如系统性红斑狼疮、移植肾排斥反应）、肾间质浸润性疾病（如淋巴瘤白血病）、代谢性疾病（如急性高尿酸血症）及特发的病因等。

3.急性肾小球病变

任何原因所致急性肾小球肾炎综合征：如各型急进性肾小球肾炎（RPGN），急性链球菌感染后肾小球肾炎（AGN），狼疮性肾炎等疾病。

4.肾血管性AKI

如小血管炎（常表现为急进性肾炎Ⅲ型）、血栓性微血管病（恶性高血压、溶血性尿毒症综合征、硬皮病肾脏危象、弥散性血管内凝血等）、肾梗死（肾动脉栓塞、动脉粥样硬化性肾动脉闭塞、肾小动脉胆固醇栓塞综合征）。

5.肾小管内梗阻

常见的病因有异常蛋白（如多发性骨髓瘤）、结晶体（如肿瘤溶解综合征、甲氨蝶呤、阿昔洛韦）等。

6.慢性肾小球病变恶化

在某些危险因素的作用下，如原发病的活动、恶性高血压、急性左心衰竭、严重感染、肾毒性药物、尿路梗阻、水电解质紊乱及手术刺激等因素促使原有肾功能急剧减退，导致急性肾衰竭。

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